Diretriz de cirrose descompensada: abordagem da hemorragia digestiva

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O paciente com cirrose tem uma história natural baseada em uma fase compensada assintomática, seguida por uma fase descompensada. O manejo da descompensação pode ser um grande desafio para o plantonista. Em julho, a European Association for The Study of the Liver lançou novas diretrizes para o manejo da cirrose descompensada. Traremos para vocês os principais pontos nos diferentes tipos, focando no que precisamos saber para o dia a dia nos plantões e enfermarias.

Já falamos em nosso portal sobre a abordagem da ascite. A proposta hoje é revisarmos os principais pontos no atendimento do paciente com hemorragia digestiva alta, o segundo evento mais frequente na descompensação.

As varizes gastroesofágicas são mais frequentes em pacientes com cirrose mais avançadas (Child B/C), tendo em vista a piora da hipertensão portal. É importante lembrar que quando a descompensação se desenvolve, os pacientes sem varizes em uma endoscopia prévia devem repetir a endoscopia, devido ao risco de desenvolver varizes pelo agravamento da hipertensão portal e disfunção hepática.

Apesar da melhora na terapia, a mortalidade geral com cada episódio de hemorragia digestiva alta varicosa (HDAV) permanece em torno de 15% a 25% em seis semanas. Sem profilaxia secundária, o ressangramento ocorre em aproximadamente 60% a 70% dos pacientes, geralmente dentro de um a dois anos do evento hemorrágico inicial. Esses números reforçam a necessidade de estarmos preparados para lidarmos com essa descompensação.

Como prevenir a hemorragia por varizes?

Por serem considerados de alto risco, os pacientes nos quais a descompensação se desenvolve devem realizar a endoscopia digestiva alta (EDA) para rastrear as varizes gastroesofágicas, a menos que tenham sido previamente diagnosticados e tratados.

Em pacientes sem varizes na triagem de EDA nos quais o fator etiológico persiste e / ou o estado de descompensação continua, a triagem de EDA deve ser repetida a cada ano. Nos pacientes restantes, a triagem pode ser prolongada, mas o intervalo exato não é claro e mais dados são necessários.

A profilaxia da hemorragia por varizes é baseada em dois pilares: betabloqueadores não seletivos (BBNSs) e ligadura elástica de varizes.

• A profilaxia primária deve ser iniciada após a detecção de “varizes de alto risco” (ou seja, pequenas varizes com sinais vermelhos, varizes médias ou grandes, independentemente da classificação de Child-Pugh ou pequenas varizes em pacientes Child-Pugh C) devido ao aumento do risco de HV.
• Pacientes com pequenas varizes com marcas vermelhas ou Child-Pugh C devem ser tratados com betabloqueadores não seletivos (BBNSs).
• Pacientes com varizes de tamanho médio-grande devem ser tratados com BBNSs ou ligadura elástica de varizes. A escolha do tratamento pode ser baseada em recursos locais e perícia, preferência do paciente, contraindicações e eventos adversos. Os BBNSs poderiam ser preferidos porque, além de reduzir a pressão portal, também exercem outros efeitos benéficos potenciais.
• Embora a ascite não seja uma contraindicação para os BBNSs, deve-se ter cautela em casos de ascite grave ou refratária. Altas doses de BBNSs devem ser evitadas. O uso de carvedilol não pode ser recomendado, no momento.
• Em pacientes com hipotensão progressiva (PA sistólica <90mmHg), ou que desenvolvem condições agudas intercorrentes, como sangramento, sepse, PAS ou IRA, os BBNSs devem ser descontinuados. Após a recuperação, a reintegração dos BBNSs pode ser tentada. Quando a intolerância ou as contraindicações do BBNSs persistirem, o risco de sangramento do paciente deve ser controlado por meio de ligaduras elásticas.
• A terapia combinada BBNS + ligadura elástica é recomendada, pois reduz o risco de ressangramento em comparação com a monoterapia.
• Se o paciente continuar intolerante ao BBNS, recomenda-se a colocação de TIPS, desde que não haja contraindicação absoluta.

O paciente sangrou. Como abordar?

A hemorragia aguda por varizes (HAV) deve ser suspeitada em qualquer paciente cirrótico com sangramento gastrointestinal alto agudo e o tratamento deve ser iniciado assim que a hemorragia for confirmada clinicamente, independentemente da falta de confirmação por endoscopia digestiva alta.

A tríade inicial de tratamento é HAV:

1) Hidratação: restaurar volemia

2) Antibióticoprofilaxia

3) Drogas Vasoativas

O limiar para transfusão de concentrado de hemácias é 7g / dl e intervalo alvo após transfusão de 7 a 9g/dl.

Este limiar pode ser maior em pacientes com hemorragia maciça ou naqueles com condições subjacentes que impedem uma resposta fisiológica adequada à anemia aguda. Recomendações referentes ao manejo da coagulopatia e trombocitopenia não podem ser feitas com base nos dados atualmente disponíveis.

Como mencionado acima, a terapia com drogas vasoativas deve ser iniciada assim que houver suspeita de HAV. Tanto a terlipressina, somatostatina ou octreotida são drogas aceitas com eficácia comprovada. Uma vez confirmada a HAV, a terapia com drogas vasoativas deve ser administrada por cinco dias para evitar ressangramento precoce. A combinação de drogas vasoativas e ligadura é recomendada como a primeira opção terapêutica no sangramento agudo de varizes

Uma vez que a restituição do volume sanguíneo tenha sido iniciada e a estabilidade hemodinâmica tenha sido alcançada, a endoscopia digestiva alta deve ser realizada o mais cedo possível dentro das primeiras 12 horas após a admissão, para averiguar a causa da hemorragia. A eritromicina deve ser considerada antes da endoscopia de emergência (250mg iv, 30-120min antes) para facilitar o procedimento, melhorando a visibilidade, na ausência de contraindicações (prolongamento do intervalo QT).

Quando a HAV é confirmada por endoscopia, a ligadura deve ser realizada dentro do mesmo procedimento, sendo mais eficaz que a escleroterapia para controlar o sangramento, com menos efeitos adversos e pode até melhorar a sobrevida. A escleroterapia pode ser usada quando a ligação não é viável.

A prevenção de complicações deve ocorrer simultaneamente às terapias hemostáticas a partir da admissão de pacientes com cirrose e sangramento gastrointestinal agudo. As principais complicações, independentemente da causa do sangramento, incluem infecções bacterianas (como pneumonia por aspiração ou PAS), encefalopatia hepática e deterioração da função renal.

A profilaxia antibiótica é recomendada porque reduz a incidência de infecções e melhora o controle do sangramento e da sobrevida. A ceftriaxona (1 g / 24h) é a primeira escolha em pacientes com cirrose descompensada, aqueles já em uso de profilaxia com quinolona e em ambientes hospitalares com alta prevalência de infecções bacterianas resistentes às quinolonas. As quinolonas orais (norfloxacina) devem ser usadas nos demais pacientes.

Inibidores da bomba de prótons (IBPs) não mostraram eficácia para o tratamento da HAV. No entanto, uma terapia de curta duração com IBP após a ligadura pode reduzir o tamanho das úlceras pós-bandagem.

Até 10 a 15% dos pacientes apresentam sangramento persistente ou ressangramento precoce, apesar do tratamento com drogas vasoativas + ligadura varicosa e antibióticos profiláticos. O TIPS deve ser usado como terapia de resgate de escolha nesses casos.

O tamponamento com balão deve ser usado em caso de sangramento não controlado, mas com pré-requisito de especialização, como uma “ponte” temporária até que o tratamento definitivo possa ser instituído e por um período máximo de 24 horas. Stents esofágicos removíveis, cobertos e auto-expansíveis podem ser usados ​​como alternativa ao tamponamento com balão .

No contexto de sangramento, onde a encefalopatia é comumente encontrada, a lactulose profilática pode ser usada para prevenir a encefalopatia, mas estudos adicionais são necessários. Betabloqueadores e vasodilatadores devem ser evitados durante o episódio de sangramento agudo.

Fluxograma de abordagem ao paciente com Hemorragia digestiva secundária a varizes:

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Referências:

• EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. Angeli, Paolo et al. Journal of Hepatology , Volume 69 , Issue 2 , 406 – 460