Como, quando e por que medir amônia no paciente cirrótico?

A principal fonte de amônia é a quebra de glutamina por enterócitos e catabolismo de fontes nitrogenadas pelas bactérias colônicas. A amonemia aumenta no paciente cirrótico devido a alterações no ciclo da ureia, shunts portosistêmicos e redução da massa muscular. Acredita-se que a amônia tenha papel importante na fisiopatologia da encefalopatia hepática.

Como medir a amonemia?

Amostras de sangue venoso ou arterial devem ser colhidas, idealmente, sem aplicação de torniquete. A amostra deve colocada imediatamente no gelo e transportada ao laboratório. A dosagem de amônia pode aumentar levemente em algumas condições, especialmente após exercício físico ou refeição rica em proteínas.

Causas comuns de hiperamonemia

Doença hepática

Shunt portosistêmico

Induzido por drogas: valproato de sódio, L-asparaginase, barbitúricos, sunitinibe, regorafenibe, 5-fluorouracil, etc.

Erros inatos do metabolismo

Ureterosigmoidostomia

Exercício físico extenuante

Tabagismo

Doença renal

Choque

Sangramento gastrointestinal

Nutrição parenteral

Intoxicação por salicilato

Infecção urinária por Proteus mirabilis

Infecção sistêmica por Mycoplasma hominis ou Ureaplasma spp em transplantados pulmonares

Síndrome pós-ressecção transuretral de próstata

 Quando e por que dosar amônia no cirrótico? 

1. A amonemia auxilia no diagnóstico diferencial da encefalopatia hepática? Sim, em casos de dilema diagnóstico.

Uma dosagem normal de amônia no paciente cirrótico com alterações neurológicas deve nos levar a pensar em diagnósticos alternativos, como acidente vascular encefálico, sepse, hemorragias intracranianas ou encefalopatia por drogas. Nesses casos, muitas vezes é necessária realização de tomografia de crânio e eletroencefalograma para elucidação do dilema diagnóstico. No entanto, ainda é muito controversa a utilização da amônia para diagnóstico diferencial da encefalopatia hepática, devendo sempre prevalecer o diagnóstico clínico, baseado nos critérios de West Haven. Cabe ressaltar que, mesmo com nível sérico normal de amônia, o diagnóstico pode ser de encefalopatia hepática.

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2. A dosagem de amônia se correlaciona a gravidade da encefalopatia hepática? Não.

De maneira geral, a amonemia não se correlaciona com gravidade clínica da encefalopatia hepática, embora alguns autores tenham demonstrado que níveis muito elevados se associam a encefalopatia mais grave.

3. A hiperamonemia é fator prognóstico na cirrose? Aparentemente, sim.

Episódios de encefalopatia hepática estão associados a pior prognóstico na cirrose independentemente da função hepática. Cirróticos com amônia > 1,5x o limite superior da normalidade tem duas vezes mais chance de desenvolver encefalopatia (44×22%). Além disso, pacientes com nível sérico de amônia superior a 60 micromol/L apresentam maior risco de morte e transplante em 30 (32×15%) e 90 dias (45×31%). No entanto, as implicações clínicas da determinação sistemática da amonemia em cirróticos ainda não foram estabelecidas.

4. Devemos medir o nível sérico de amônia após intervenções terapêuticas? Não se sabe.

Não se sabe se a dosagem seriada de amônia poderia ajudar na diferenciação de respondedores e não respondedores às terapias para encefalopatia hepática. Entretanto, estudo recente de Haj & Rockey demonstrou que a dosagem sérica de amônia não altera o manejo de pacientes cirróticos com encefalopatia.

5. A hiperamonemia é fator de mau prognóstico na insuficiência hepática aguda? Sim.

A ocorrência de encefalopatia hepática durante falência hepática aguda é um sinal de evolução para hepatite fulminante e de mau prognóstico. Níveis de amônia arterial superiores a 100 micromol/L são capazes de predizer a ocorrência de encefalopatia hepática grave (grau III ou IV de West Haven) em 70% dos casos. Níveis superiores a 200 micromol/L se associam a hipertensão intracraniana ou com herniação cerebral em 50% dos indivíduos.

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Conclusão

A dosagem de amônia no paciente cirrótico ainda é muito controversa. Pode auxiliar no diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática em casos complexos. Ainda não está claro seu papel como exame prognóstico nessa população. Novos estudos são necessários para avaliar o papel desse biomarcador no manejo do paciente com cirrose hepática.

Referências bibliográficas:

• Mallet M, et al. Why and when to measure ammonemia in cirrhosis? Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2018;42 (6): 505-511.
• Haj M, et al. Ammonia levels do not guide clinical management of patients with hepatic encephalopathy caused by cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2020;115:723-728.