Eletroneuromiografia: qual a sua importância na paralisia facial periférica?
A eletroneuromiografia tem sua importância ao ajudar no diagnóstico, confirmação do local da lesão e entre outras muitas coisas. Saiba mais.
A eletroneuromiografia (ENMG) pode ser usada para avaliar lesões dos nervos cranianos. Fora do tronco cerebral, os nervos cranianos, exceto os pares cranianos I (olfativo) e II (ótico), são essencialmente nervos periféricos, transportando fibras motoras, sensoriais e autonômicas.
A ENMG tem sua importância ao ajudar no diagnóstico, confirmação do local da lesão, avaliar a fisiopatologia (desmielinizante ou axonal), gravidade e prognóstico e até ser um norte para condutas cirúrgicas.
A afecção mais comumente avaliada é a mononeuropatia periférica do nervo facial (VII par), também chamada de paralisia de Bell idiopática. Vale lembrar que aqui comentaremos sobre a paralisia facial de origem periférica.
Causas de paralisia facial
Alguns casos de paralisia facial periférica são pós-infecciosos. Uma quantidade crescente de evidências sugere que a paralisia de Bell pode ocorrer como uma neurite induzida pelo herpes vírus simplex tipo 1. Além disso, pacientes com hipertensão arterial, diabetes mellitus e grávidas (especialmente no final da gravidez ou no período puerperal) tem risco aumentado.
A paralisia facial que ocorre com herpes zoster envolvendo o gânglio geniculado é chamada de Síndrome Ramsay-Hunt (erupção vesico-pústulo-crostosa no meato acústico externo e pavilhão auricular, paralisia facial ipsilateral e lagoftalmo).
Outros diagnósticos a serem pensados frente a um paciente com paralisia facial são: linfoma, hanseníase, tumores de ângulo cerebelopontino (neuroma acústico), esclerose múltipla, AVC (acidente vascular cerebral), vasculite, pós-trauma.
Paralisia facial bilateral
É bem menos comum e pode ser visto em: Síndrome de Guillain-Barré, doença de Lyme, sarcoidose, Síndrome de Melkersson–Rosenthal, meningite tuberculosa e linfomatose/ carcinomatose leptomeníngea, doenças de junção neuromuscular (miastenia gravis e síndrome miastênica de Lambert-Eaton) e distrofias musculares (faciescapuloumeral, oculofaríngea, miotônica).
Quadro clínico
As lesões periféricas (distais aos núcleos do nervo facial) causam paresia dos músculos da mímica facial ipsilateral, resultando na incapacidade total ou parcial de enrugar a testa, fechar os olhos ou sorrir.
Além disso, pode haver disfunção do paladar nos dois terços anteriores da língua.
Diagnóstico por eletroneuromiografia
São realizados as técnicas de:
- Neurocondução motora dos ramos do nervo facial;
- Arco reflexo do piscamento (Blink reflex – com aferência sensitiva pelo nervo trigêmeo, passando pelos núcleos centrais, e eferência motora do nervo facial)
- Eletromiografia da musculatura da face e mastigação.
O exame é sempre bilateral e comparativo.
Eletroneuromiografia responde quatro questões
- A lesão é central ou periférica?
- Se a lesão é periférica, qual é a extensão – são todos ramos (lesão troncular) ou a leão é seletiva?
- Qual a fisiopatologia subjacente: desmielinizante, perda axonal ou elementos de ambos?
- Qual o prognóstico de recuperação?
Tempo ideal para solicitar o exame
Após sete dias do início dos sintomas (antes disso, não houve tempo suficiente para ocorrer degeneração walleriana distal). Entretanto, após 14-21 dias, conseguimos ver as alterações de forma mais exuberante.
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Prognóstico
O prognóstico de recuperação é baseado na fisiopatologia.
O melhor indicador de prognóstico é o número de axônios motores intactos (vistos na eletroneuromiografia pela amplitude do potencial motor e sinais de reinervação) e sua comparação com o contralateral.
Na maioria dos pacientes, o prognóstico é bom, com recuperação da função ao longo de semanas a meses.
No entanto, em casos mais graves, geralmente aqueles associados com perda axonal significativa (maior que 50%) indicam um mau prognóstico, com recuperação lenta, geralmente incompleta e com sincinesias motoras (orbicular dos olhos e boca – “come e pisca”) e para sistema nervoso autônomo parassimpático (orbicular da boca e glândulas lacrimais – “come e lacrimeja”).
Se, em 14 dias do início da paralisia, a degeneração axonal for maior que 90%, o paciente pode ser candidato à descompressão cirúrgica do nervo facial.
Reabilitação
A reabilitação é a ferramenta fundamental após a instalação da paralisia facial e conta principalmente com a equipe de Fonoaudiologia, que aplica terapias físicas com exercícios, eletroterapia e kinesiotaping para musculatura orofacial, bem como, avalia possíveis alterações na deglutição e fala decorrentes ao quadro.
Neurologistas, Fisiatras e Otorrinolaringologistas também fazem parte da equipe multidisciplinar para diagnóstico, tratamento e seguimento deste paciente.
Referências bibliográficas:
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