Lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI)
A dinâmica da VILI pode ser avaliada a partir da análise do espaço morto fisiológico e da elastância específica.
Num artigo do médico Luciano Gattinoni, anestesiologista e intensivista italiano, publicado em janeiro de 2024, na revista Intensive Care Medicine, há uma proposta de entendimento mais amplo sobre a lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI), contemplando os seus danos diretos e indiretos. Aqui estão os pontos mais importantes a respeito do tema.
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Uma premissa básica
Uma das funções primordiais da ventilação mecânica é garantir uma adequada troca gasosa, mas sem desencadear danos adicionais. Entretanto, entre os indivíduos com patologias pulmonares agudas graves e que demandam suporte ventilatório mais prolongado, as alterações estruturais e fisiológicas atribuídas à VM frequentemente são gatilhos para a VILI.
Os principais mediadores da VILI são os seguintes:
- O barotrauma, decorrente de ruptura alveolar e fragmentação da matriz extracelular, é resultado de pressão positiva excessiva nas vias aéreas e desencadeia pneumomediastino, pneumotórax e enfisema subcutâneo.
- O volumotrauma, gerado pelo volume aéreo excessivo, acarreta estiramento exagerado das unidades alveolares, com consequente aumento da permeabilidade pulmonar.
- O atelectrauma, oriundo do “abrir e fechar” repetitivo das unidades alveolares, condiciona uma sobrecarga pressórica de até cinco vezes, deformando o parênquima pulmonar e promovendo o processo inflamatório.
- O ergotrauma, definido pela energia mecânica (Joules) distribuída ao sistema respiratório. A energia mecânica, ao ser parametrizada pela frequência respiratória, define o poder mecânico (Joules/min), que tem importante valor prognóstico na VILI.
- Por fim, o biotrauma, que pode ser entendido como uma via final comum dos quatro elementos anteriormente citados, é caracterizado por uma resposta inflamatória local e sistêmica, com aumento de citocinas inflamatórias a partir da exposição de padrões moleculares associados a dano e a patógenos (DAMPs e PAMPs).
A interação entre VILI e ARDS
A síndrome do desconforto respiratório do adulto (ARDS) frequentemente se confunde com a VILI, e em ambas há a necessidade de se ventilar pulmões heterogêneos e com volumes reduzidos (“teoria dos pulmões de bebês”). Estabelece-se, portanto, um desafio à VM protetora, com a necessidade de se considerar a progressão do tratamento para a oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO).
As alterações encontradas na VILI geram edema inflamatório e hipertensão pulmonar, com limitação ao débito cardíaco. Nesse sentido, o modelo conceitual proposto é de que o poder mecânico da VM, relacionado ao volume corrente, frequência respiratória, driving pressure e PEEP, relaciona-se a danos diretos e indiretos ao parênquima pulmonar, que convergem para o incremento do edema e do peso pulmonar e, por sua vez, predispondo às atelectasias compressivas.
Danos diretos | Danos indiretos |
Estiramento e ruptura de unidades alveolares | Aumento da pressão pleural |
Processo inflamatório local | Depressão hemodinâmica com necessidade de aporte de fluidos |
Aumento da permeabilidade pulmonar | Impactos renais com aumento da avidez pela retenção hidrossalina |
A dinâmica da VILI pode ser avaliada a partir da análise do espaço morto fisiológico e da elastância específica, atualmente impraticáveis à beira do leito, mas também a partir da monitorização do balanço hídrico, da relação entre sódio e potássio (uma inferência da resposta do sistema neuro-humoral) e da análise de exames radiológicos, como a ultrassonografia, a tomografia computadorizada (TC) e TC com impedância elétrica.
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Conclusão e mensagens práticas
- A lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI) relaciona-se a danos diretos e indiretos no parênquima pulmonar.
- O entendimento mais amplo da síndrome proposto por Gattinoni pode ajudar no direcionamento de novos estudos que visam a profilaxia, diagnóstico e manejo da VILI.
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